肺源性心脏病死亡的首要原因
肺源性心脏病死亡的首要原因是右心衰竭。肺源性心脏病死亡主要与肺动脉高压持续加重、右心室负荷过重、心肌缺氧损伤、多器官功能衰竭、急性呼吸道感染诱发等因素有关。
1、肺动脉高压持续加重：
长期肺动脉高压导致肺血管阻力增加，右心室需克服更大阻力泵血，终引发右心室代偿性肥厚。当失代偿发生时，右心室收缩功能急剧下降，心输出量锐减，重要器官灌注不足。慢性阻塞性肺疾病、特发性肺动脉高压等基础疾病是主要诱因。
2、右心室负荷过重：
右心室长期承受超负荷工作，心肌细胞发生病理性重构，心室壁张力增加。随着病程进展，三尖瓣环扩张导致功能性反流，进一步加重心室容量负荷。患者可出现颈静脉怒张、肝淤血等体循环淤血表现。
3、心肌缺氧损伤：
低氧血症导致心肌细胞能量代谢障碍，ATP合成减少，钙离子转运异常。长期缺氧使心肌纤维化，电活动不稳定，易发恶性心律失常。同时冠状动脉供血不足加剧心肌缺血，形成缺氧-缺血恶性循环。
4、多器官功能衰竭：
心输出量降低引发全身组织低灌注，肝脏合成凝血因子能力下降导致凝血功能障碍。肾脏血流减少造成急性肾损伤，代谢废物蓄积加重内环境紊乱。肠道屏障功能受损可能诱发菌血症，终出现多系统序贯性衰竭。
5、急性呼吸道感染诱发：
肺部感染加重低氧血症和酸中毒，炎症介质直接抑制心肌收缩力。呼吸道分泌物增多增加气道阻力，胸腔内压波动加剧影响静脉回流。感染性休克可能作为终末事件加速循环崩溃，常见病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
肺源性心脏病患者需严格遵医嘱进行长期氧疗，维持血氧饱和度在90%以上。每日监测体重变化，控制钠盐摄入不超过3克。进行缩唇呼吸训练改善通气效率，避免海拔2000米以上地区旅行。冬季接种流感疫苗和肺炎疫苗，出现咳痰性状改变或下肢水肿加重时立即就医。保持环境湿度40%-60%，使用空气净化器减少粉尘刺激。
